弱视合并斜视的治疗原则比较复杂,应该因人而异制定治疗原则,以下是我们多年来摸索的治疗原则:(1)间歇性外斜视:如果孩子经过弱视训练,双眼的视力平衡,同时检查发现双眼视功能逐渐变坏,可以考虑先行斜视手术,然后再行弱视训练 (2)部分调节性内斜视:双眼视力平衡后,孩子应该在存在三级视功能的情况下尽早手术,手术后重新配戴合适的眼镜后,再行弱视治疗。 (3)恒定性外斜视:可以考虑先行弱视治疗,待视力达到正常后再行斜视手术治疗。 (4)恒定性内斜视:可以考虑先行弱视治疗,视力达到正常后再行斜视手术治疗。 (5)麻痹性斜视:如果存在代偿头位,为了尽快纠正代偿头位带来的骨骼、牙齿、颈部肌肉的发育异常,可以先考虑施行手术,手术后再行弱视治疗。 (6)DVD等特殊类型的斜视,根据不同的病情,分别制定不同的治疗原则。为什么不应该先做斜视手术然后再行弱视治疗? 部分医院经常先给孩子行斜视治疗,然后再嘱咐孩子行弱视训练,只是不对的,应为斜视的孩子弱视程度是不一样的,当然存在屈光参差行弱视和单眼重度弱视,如果安排不合理,做完斜视手术的孩子,需要弱视训练,如果是需要单眼遮盖,遮盖单眼后,往往会破环孩子斜视矫正后的双眼视觉的平衡,即破坏融合,增加了新的斜视发生的基础,久而久之容易形成新的斜视,外斜的孩子术后斜视容易复发,内斜的孩子术后容易发生外斜。
儿童弱视的配镜原则 卫计委防盲治盲培训基地 2017-09-08 弱视儿童的配镜种治疗性配镜和一般的光矫性配境完全不同。它必须以阿托品散瞳验光的屈光度数为基础(应以检影为主、电脑验光的数据为参考),参照弱视儿童的相关年龄和弱视的程度,扣除其生理性屈光范围,考虑双眼平衡,再结合原瞳孔的实际试戴效果,才可设定配境度数。随着儿童年龄的增长和治疗效果的进退,每半年或一年应作阿托品散瞳验光复查屈光度的改变,适时的更换相应的镜片。 配戴矫正屈光不正的眼镜:多数弱视患者存在各种不同程度的屈光不正,首先需要配戴矫正眼镜,其配镜原则如下: 一、无斜视的弱视 按验光结果,以矫正视力最佳为原则,根据屈光状态、视力、年龄、给予配镜处方。在试镜基础上,在获得最佳视力的镜片中进行筛选,远视眼中可选其中较高屈光度镜片,近视眼选较低屈光底镜片。 1、 远视 根据患儿年龄,扣除其生理性远视度数配镜。 例如: (1)年龄 4~5岁 验光 +5.0DS 配镜 +3.0DS或+3.50DS (2)年龄 6 岁 验光 +5.0DS 配镜 +4.0DS (3)年龄 5 岁 验光 +5.0DS^+1.25DC*90 配镜 +3.50DS^+1.0DC*90 (4)年龄 5岁 验光 +5.0DS 三周复验 +3.50DS→0.2、+2.0DS→0.5,仍应配镜+3.50DS。 (5)若年龄< 4岁,阿托品散瞳验光,其远视度数 2.0DC,则应认为有屈光参差。儿童的参数为球镜≥1.5D、柱镜为≥1.0D。 配镜时原则上两眼度数不能相差3.0DS以上,否则易因双眼像差明显而不适应。 如: (1)验光:右眼 +2.0DS 左眼 +5.50DS^+0.75*90 配镜:①右眼 +1.0DS 左眼 +4.0^+0.50*90 或② 右眼 平光(遮盖) 左眼 +5.0^+0.50*90 (2)验光:右眼 +1.50DS→1.2 左眼 +7.0DS→0.2 配镜:右眼 平光 左眼 +6.0DS或+6.50DS 若不遮盖右眼,虽不会引起复视,但因左眼视功能被右优势眼所抑制,实际上左眼的戴镜不起效应,不能引起兴奋刺激作用。 4、散光 循规与斜规散光在配镜时应稍减度数,一般取低矫到最好视力,对于较高散光度数更应在第一次配镜时予以适度降低。 例如: (1)4~5岁 验光 +1.50DS^+1.00DC*90 配镜 +0.75DC*90 (2)4~5岁 验光 +4.0DS^+2.50DC*90 配镜 +2.50DS^+2.0DC*90 (3)4~5岁 验光 +3.50DS^+1.50DC*65 配镜 +2.00DS^+1.25DC*65 (4)逆规散光应予足配或第一次稍低配,待适应后再予调整。如: 验光+2.0DS^+3.5DC*180、配镜+0.50DS^+2.50DC*180,待3~6个月后,再换镜 +0.50DS^+3.50DC*180 验光 +1.0DS^+2.0DC*180、配镜 +2.0DC*180或+1.75DC*180。 5、近视 儿童的近视性弱视一般都是病理性近视,应及早诊治,并因其近视程度发展较快,可以早在2岁前就予以阿托品散瞳验光配镜矫正。起初,它常以混合性散光的形式出现,以后转为复性 近视散光,且散光度数较大,它往往与先天性弱视同存或与其他先天性眼病同存,可有明显内斜。因此,配镜矫正仅为其治疗的第一步,应考虑有其它治疗的配合。 第一副镜片可以配得稍浅,以使患儿能适应肯戴,若短期内患儿戴镜适应好,即应改为足矫。以后应每隔半年或一年作阿托品散瞳复验,予以基本足配。 二、伴内斜视的弱视 首次配镜要给予足度镜矫正,配镜后要定期复查视力,每半年至1年重新散瞳验光1次。调节性内斜视在维持眼位正、视力好的情况下酌情减低球镜片,通常1年减少1D;部分调节性内斜视或非调节性内斜视再次验光时应适当减少远视度数,避免出现调节麻痹。 这种内斜常与看近时过度调节有关,因此对中度以下的远视,原则上应予以足矫。高度远视者,若矫正视力> 0.1,可足矫或稍减去部分生理性远视度数;而低度远视者则除应予足矫,还应考虑其弱视是否另有原因。 如: 1、年龄4~5岁 验光 +4.50DS 配镜 +4.0DS或+4.50DS 2、年龄 6岁 验光 +8.50DS 配镜 +8.0DS或+8.50DS 3、年龄4~5岁 验光 +8.0^+1.0*90 配镜+7.50DS^+0.75DC*90或+8.0DS^+0.75DC*90 三、伴外斜视的弱视 学龄前儿童,如远视度≤+2.50D,且对视力影响不大,可暂不配镜。超过+2.50D时应获得最后矫正视力较低度数处方,但一般减少不超过1/3。如果屈光不正为近视性,按散瞳验光结果给镜。 远视者应给最好视力的最低度数,学龄前儿童外斜弱视≤+2.50DS则一般不予配镜,近视者应予最好视力的较高度数。 如外斜10度: 1、年龄 5~6岁 验光 +4.0DS 配镜 +2.0DS 2、年龄5~6岁 验光 -1.0DS^-2.50DC*180 配镜 -1.0DS^-2.0DC*180 3、年龄5~6岁 验光 -1.0DS^-2.50DC*90 配镜 -1.0DS^-2.50DC*90 四、带有散光的弱视 原则上不予增减,按实际结果处方。对高度远视散光与近视散光,可酌情减量。应半年至1年验光1次,根据屈光状况、斜视度及矫正视力情况的变化而变换眼镜度数。 这类弱视儿童的屈光异常比较常见,日后多演变为复性近视散光,它的配境有以下几个特点: 1、近散易使视力提高,但因主要度数为近视范畴,其以后演变的近视度数上升可能也较快。 2、验配原则上应尽可能配戴远散,但其弱视的视力提高相对较慢。 3、先配近散,待视力上升稳定后再转换成远视。但有些弱视儿童的近视不一定可以转换成远散,或者达不到近散的矫正视力。 例如:年龄:4~6岁: (1)验光+0.75DS^-1.25DC*80 配境-1.0 DC *180或+1.0DC*90 (2)验光+1.0DS^-1.50DC*180 配境-1.25DC*180或-0.25DS^+1.25DC*90 (3)验光+1.75DS^-2.75DC*180 配境-0.50DS^+2.25 DC *90或+0.50DS^-2.25DC*180 (4)验光+1.75DS^-4.50DC*180 配境+0.50DS^-4.0DC*180 (5)验光+2.0DS^-2.50DC*180 配境+2.0 DC *90或+0.50DS^-2.0DC*180 五、配境后随访复诊 配境后一个月应复查戴镜效果,以后每隔3~6隔月复查,必要时可作适当调整。随访中应注意双眼矫正的屈光度平衡,注意因戴足矫镜而引起的外斜。要考虑到患孩戴镜的几种不适应可能性: 1、验光不准,或处方时换算差错; 2、镜片安装位置不合适,或镜架变形; 3、镜片光学中心制配不准确。 注意: 轻度和中度弱视儿童经配镜矫正屈光后,视力有逐渐恢复正常的可能;而高度远视和混合散光者则除戴镜矫正屈光,还必须进行综合训练治疗。 六、弱视儿童治愈后脱镜指标 脱镜的标准应符合以下四项指标或无远视散光符合以下三项指标者: 1.双眼裸远近视力≥1.0半年以上,视力不下降或没有降至1.0者。 2.眼位:正常 3.远视屈光度≤+3.00DS 4.远视散光度≤+1.25DC 一.儿童散瞳原则: 1.8岁以下儿童: 全部阿托品散瞳验光 1)不合并有斜视、合并外斜视儿童阿托品散瞳三天。 2)合并有内斜视儿童阿托品散瞳五天(去除调节因素)。 3)弱视儿童,能够经常坚持戴镜,换眼镜前由医生决定是否可以用米多丽散瞳验光(调节放松) 2.8岁以上儿童: 1) 初诊儿童主诉视力不佳,米多丽或者托品酰胺散瞳验光。 2) 散瞳验光后视力不能矫正者,转弱视斜视门诊请医生诊治。 3) 合并弱视的儿童用阿托品散瞳验光。 4) 验光后,如果是单纯近视,验光室可直接复验后处方配镜。 5) 验光室对于一些特殊配镜儿童可以请医生会诊配镜方案(高度近视、大度数散光、进行性近视儿童)。 二.儿童配镜原则: 1.不合并斜视弱视(不合并弱视) 1)近视为最佳视力的最低度数矫正,视力矫正到1.0即可 2)远视减去调节配镜,由验光师试镜并根据视力和症状配镜(远视减掉1D调节) 3)对于不配合检查的患儿近视常规配镜,远视再减除1D的调节配镜。 2. 弱视的儿童配镜(不合并斜视) 1) 6岁以下儿童,远视、散光足量矫正。 2) 6-9岁儿童,高度远视适当减少,散光足量矫正,二次配镜时远视给足。 3) 9岁以上儿童,高度远视,高度散光按照2/3首次配镜,二次配镜争取给足。 4) 屈光参差儿童,低龄儿童可以超常量给镜(双眼可超过300度以上)。大龄儿童根据医嘱适当逐情给镜。 3. 弱视儿童配镜(合并斜视): 如果弱视合并斜视需要治疗,则按弱视配镜原则配镜,不考虑斜视情况,弱视治愈后再根据斜视及手术配镜原则配镜。 4. 斜视儿童配镜(不合并弱视) 1)外斜视、外隐斜 A.合并远视,低矫配镜 B.合并近视,足量矫正 2)内斜视,内隐斜 A.合并远视,足量矫正 B.合并近视,适当低度矫正 C.调节性内斜视,远视全矫配镜,换镜时要根据同视机检查结果适当减远视度数,应该在保证斜视度数不增加的前提下减少远视度数。 来源: https://wenku.baidu.com/view/acf4f92159fb770bf78a6529647d27284b7337ee.html?from=search
【儿童视力发育过程】 孩子刚出生时,视觉系统尚未发育完全,对光照会有一定的反应,但视力只有成人的 1 / 30 . 1 月龄时:孩子的视力只有光感或者只能察觉眼前有物体在动,但看不清物体, 3 月龄时:孩子视力约0.02 (对数视力表为 3 . 3 ),眼睛能追踪眼前近距离水平方向移动的人和物; 6 月龄时:孩子视力约0.04-0.08(对数视力表 3 . 6 一 3 . 9 ) ; 1 周岁时:孩子视力达到0.2(对数视力表为 4 . 3 ) 2 周岁时:视力能达到成人正常视力的一半 3 周岁时:视力提高到 0.6(对数视力表为 4 . 8 ) 4 周岁时:视力可达 0.8 (对数视力表为 4 . 9 ) 5 周岁左右视觉会发育成熟 6 周岁时:孩子的最佳视力可达 1.2 (对数视力表为 5 . 1 ) (0-4月黑白期) 在宝宝0~4个月的时候,是宝宝视觉能力发育的第一个阶段,在这个阶段,就是宝宝视觉发育的黑白期间。这个时候的宝宝,他们能够看清的东西,一般来说只是距眼睛20~30厘米的地方。 在这个阶段,就算我们拿出对宝宝诱惑力极强的彩色物体,但是距离半米以上,孩子也会熟视无睹。 (4-12个月 彩色期) 4~12个月的宝宝就是出于一种视觉发育的第二个阶段,孩子能看到更立体、更远的事物也是宝宝视觉发育的一个色彩器,这个时候我们要多让宝宝接触一些彩色的物体。 所以对于宝宝比较有吸引力的东西,首先就是颜色鲜艳的东西,然后就是能够发出声音,第三就是能够“运动”的东西。 提示:所以家长在购买视训玩具时,3个月以内的宝宝以黑白卡片为主;3个月以上可挑选一些以红色为主色彩艳丽的玩具。 【儿童常见视力问题】 屈光不正是大多数儿童面临的主要视力问题。 儿童处于生长发育时期,如果不注意用眼卫生,如看书,写字的姿势不正确,或光线不好,造成眼与书的距离太近,或看书时间过长,或走路,坐车看书等都可造成眼睛过度疲劳,促成屈光不正。 屈光不正包含:近视、远视、视力疲劳症状、散光等症状。 如果家长发现孩子眯眼睛、歪头、低头等行为就要考虑是否是孩子视力出现了问题 如果家长无法判断孩子视力是否有问题需要每年到眼科进行视力筛查和验光 正常视力 儿童在不同年龄段的理想屈光值和正常视力标准是不同的,具体见下表: 年龄 理想屈光 视力范围 3岁 +2.50D 0.5~0.6 4岁 +2.25D 0.6~0.8 5岁 +2.00D 0.8~1.0 6岁 +1.50D 1.0~1.2 6岁以上 +1.25D ≥1.2 警戒线 视力下滑 视力下滑需要的时间 视力警戒线 1.5下滑到0.8 6个月 0.8是视力开始损伤的警戒线 0.8下滑到0.3 3个月 0.3是视力开始严重损伤的警戒线 0.3下滑到0.1 1个月 0.1是留守光明的警戒线 【儿童近视原因】 遗传和环境因素是导致儿童近视的两大元凶! 遗传性:近视多半是后天用眼过度视疲劳引起,但如果父母是高度近视,孩子出现高度近视的概率为普通人的5.5倍。 (近视具有遗传性) 导致近视发生的环境因素主要如下: 1. 用眼距离过近。 2. 读写姿势不正确,儿童和青少年做不到“一拳一尺一寸”。 身体距离书桌一拳,眼睛距离书桌一尺,食指距离笔尖一寸。 3. 持续用眼时间过长。 4. ipad、智能手机等电子产品的过度使用。 5. 儿童和青少年的课桌与身高不匹配。 6. 阅读环境照明光线过强、过弱、或反光。 7. 在移动状态下看书,比如步行或行驶的车辆中。 8. 躺着看书,容易导致视力参差。 9. 空间的射线的影响。 10. 睡眠不足 11. 挑食,营养不良,缺叶黄素、钙、锌、维生素等。 【儿童近视的治疗方法】 1、戴框架眼镜 2、戴角膜接触镜 3、低浓度阿托品滴眼液 4、适当的运动 对近视要分档防治,抓早抓小。积极矫治和防止深度发展。如果已发生近视,要到医院去验光, 配戴适宜的眼镜。
多数弱视患者存在各种不同程度的屈光不正,首先需要配戴矫正眼镜,其配镜原则如下:1、伴内斜视的弱视:首次配镜要给予足度镜矫正,配镜后要定期复查视力,每半年至1年重新散瞳验光1次。调节性内斜视在维持眼位正、视力好的情况下酌情减低球镜片,通常1年减少1D;部分调节性内斜视或非调节性内斜视再次验光时应适当减少远视度数,避免出现调节麻痹。 2、伴外斜视的弱视:学龄前儿童,如远视度≤+2.50D,且对视力影响不大,可暂不配镜。超过+2.50D时应获得最后矫正视力较低度数处方,但一般减少不超过1/3。如果屈光不正为近视性,按散瞳验光结果给镜。 3、无斜视的弱视:按验光结果,以矫正视力最佳为原则,根据屈光状态、视力、年龄、给予配镜处方。在试镜基础上,在获得最佳视力的镜片中进行筛选,远视眼中可选其中较高屈光度镜片,近视眼选较低屈光底镜片。 4、带有散光的弱视:原则上不予增减,按实际结果处方。对高度远视散光与近视散光,可酌情减量。应半年至1年验光1次,根据屈光状况、斜视度及矫正视力情况的变化而变换眼镜度数。
第VI对脑神经外展神经支配外直肌,颅内所经过的路线最长。外展神经在神经核以外的路径受累可产生内斜和同侧外展受限。 一、病因学 病因包括:(1)血管病变(微血管梗死);(2)外伤;(3)脑膜炎(炎症性、感染性、肿瘤性);(4)占位病变;(5)颅压升高;(6)多发性硬化;(7)腰穿或脊髓麻醉(8)卒中;(9)先天性。 二、临床特征 症状:(1)复视;(2)常合并有眶周疼痛。 体征包括:(1)原位内斜,向外侧注视增大;麻痹眼固视,内斜加重;(2)部分或全部外展缺陷;(3)向麻痹侧方向的眼扫视运动减慢。 三、诊断 外展神经麻痹的检查内容需要根据患者的年龄、伴随的眼部和神经系统表现,以及单侧或双侧麻痹等因素决定。 外展神经麻痹患者年龄大于45岁,通常因血管性因素造成,一般是神经自身的血管阻塞。通常突然起病,无疼痛。常呈自限性,3个月缓解。如果孤立性外展神经麻痹年龄大于45岁,且有血管病变的危险因素,可暂缓影像学检查。如果外展神经麻痹在特定的时间内缓解,可推断为血管性病因。年龄大于45岁的外展神经麻痹患者,出现不寻常情况需行MRI检查:(1)麻痹3个月无缓解;(2)发病2周后内斜进展;(3)合并其他征象;(4)既往有恶性肿瘤病史。血管性外展神经麻痹可在同侧或对侧复发。但双侧同时发生的外展神经麻痹绝不考虑为血管病所致。 所有外展神经麻痹患者,无论单侧还是双侧,需行检眼镜检查视盘,寻找有无视乳头水肿。任何原因所致的颅内压增高可产生单侧或双侧的外展神经麻痹,是颅内压增高的一个非定位体征。 年龄小于45岁的获得性外展神经麻痹患者,无论单侧还是双侧,需考虑进一步检查。包括既往外伤史或可能病史,完整的病史采集和系统的神经科检查。MRI检查是一种重要部分,所有患者都需进行。如MRI未显示异常,应考虑腰穿作脑脊液检查。 五、治疗 外展神经麻痹的治疗取决于病因。孤立性的血管性的外展神经麻痹,控制危险因素可能预防疾病的复发,但不能加快内斜缓解速度。 内斜治疗措施包括遮盖、三棱镜或对持续的偏斜行手术。
作者:zhouyang040168 2014-05-07 对眼科医生而言,抗血小板及抗凝药物的使用是非常具有挑战性的,因为这类药物的使用常意味着可能会出现致盲性出血的可能。随着目前这些药物的更新换代及药物适应症的扩大,对其使用的指南也应有所改变。 Christine A Kiire等以眼科手术为前提,对目前英国正在使用的抗血小板、抗凝药进行概述,并对何时、怎样停用该类药物进行分析,汇总为眼科临床抗血小板、抗凝药物的使用提供指南,该综述2014年4月发表于British Journal of Ophthalmology。 1.临床常用的抗血小板及抗凝药物 常用抗血小板:阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷。 常用抗凝药物:肝素类、华法林华法林衍生出的阿哌沙班、利伐沙班、达比加群。 2.眼科手术出血风险概况 2.1局部麻醉:球后、球周、筋膜囊麻醉可出现球后出血,但尚无证据表明使用抗血小板、抗凝药物会增加球后出血的发生率。 2.2 玻璃体腔注射:除手术风险外,玻璃体腔注射抗VEGF的患者常是心血管、中风的高危人群。即使这些病人使用抗血小板、抗凝药物,出现严重眼部出血的几率也相当低。 2.3白内障手术:目前普遍采用为白内障超声乳化术,在此行此术时与出血相关的并发症非常罕见,即使在应用抗凝药的人群亦是如此。在高度近视、青光眼、糖尿病、动脉硬化、高血压,致盲性脉络膜上腔出血的风险会有所增加。 2.4青光眼手术:有报道小梁切除术中、术后可发生前房积血、滤过泡出血、脉络膜上腔出血等并发症,其可以导致滤过手术失败或者视力丧失。有研究指出使用抗血小板、抗凝药物的病人出血性并发症发生多,虽然阿司匹林可能会增加前房积血的风险,但是阿司匹林使用患者行小梁切除术仍然是安全的。相对比而言,华法林明显增加出血、手术失败的风险。 2.5 玻璃体视网膜手术:目前对于抗凝药物使用患者玻璃体视网膜手术研究结果存在矛盾之处,小切口手术可以降低出血风险。 2.6整形手术:该类手术中出血风险较高的术式包括泪道手术、眼眶手术、隔后眼睑手术、皮肤移植。虽然尚无证据支持或反对抗凝与该类手术出血风险的相关性,但是多数专家建议因人而异的采取措施。 2.7斜视手术:手术中严重球后出血相对罕见。 2.8 角膜手术:虽然有报道角膜内皮成形术后出现脉络膜上腔出血,但其发生率相当低。目前尚无证据表明抗凝会增加患者手术风险。 3.眼科择期手术抗血小板、抗凝药物的控制方案 3.1使用抗血小板、抗凝药物患者术前评估 如框1所示,为常见的危险因素,根据抗凝与否存在的利弊决定是否停用药物。图1列出综合各指南及专家共识,手术方式及抗凝方案与致盲性出血并发症发生风险列表,将患者分为低、中、高风险组。 知识框1:眼科术中、术后的常见的出血危险因素 图1手术方式及抗凝方案与致盲性出血并发症发生风险分级 3.2术前抗血小板治疗 如果患者没有植入冠脉支架,可以停用抗血小板药物,则在术前7-10天停用以降低出血风险;非甾体抗炎药可以术前24-72小时停用。 植入支架者,可与心脏医生商议会诊治疗方案。如术前植入裸金属支架,则停用氯吡格雷(或相应二级抗血小板药物)7天,阿司匹林持续服用,若因急性冠脉综合症植入支架,则应在出血风险过后恢复氯吡格雷等的服用。植入药物洗脱支架则双重抗血小板药物需持续使用12个月。任何情况下都要考虑推迟手术与服药进行手术的利弊。必要时请心脏专科医生会诊,共同制定治疗方案。 3.3 术前抗凝药物治疗 华法林 如择期术前需中断华法林治疗,可于术前5天停用,使术时INR恢复到正常范围,并于术后12-24小时恢复使用,如果止血彻底可于术日当晚恢复服用。如果将INR降低会带来高风险事件时,可重叠使用低分子肝素或普通肝素。 如果华法林患者出现危及视力的出血时,需要行凝血、肝肾功能检查。静脉予以维生素K(5或10mg)可逆转广泛性非严重出血。如果需迅速逆转则可输注凝血酶原复合物或者新鲜冷冻血浆,并静点维生素K以维持逆转状态。 新型口服抗凝药 口服达比加群者需要评估肾功能以决定停药时间。利伐沙班术前应停用至少24小时,并于术后尽早恢复。至于停用阿哌沙班则需要评估手术潜在的出血风险,对于中高度风险者,术前至少停用48小时,低风险者术前停用至少24小时,并于术后尽早恢复使用。 这类口服抗凝药所致的出血,需要手术干预;静脉予以25mg/kg 氨甲环酸会有所帮助,但需与血液科医生沟通。 该文章概述了常用及新近的抗血小板及抗凝药对眼科手术的影响,并为临床眼科医师评估、控制手术患者抗凝药物的使用提供指导及策略。 该指南可于眼科临床推广使用,以降低患者出血并发症的发生,改善患者预后。 查看信源地址 编辑: Ophth003 来源:丁香园
发表于2012-02-10已阅读12412次 (一)疾病简介 早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是未成熟或低体重出生婴儿的增殖性视网膜病变。1942年Terry[38]在早产儿出生后4~6月,视力低下、瞳孔区发白的眼,发现晶体后有纤维膜增殖,称为晶体后纤维增生症(Retrolental fibroplasia)。1949年Owens经临床观察证实,本病在纤维膜形成之前,曾有急性期过程,并非先天异常。1950年Heath命名为早产儿视网膜病变,并广为人们接受。 ROP发病轻者可只遗留发病痕迹,不影响视力,严重者双眼均为不可逆的增殖性病变,直至完全失明。其患病率在早产儿中约为15~30%。国外报导盲童中约1/3为本病所致。几乎所有患者均为早产低体重婴儿,偶有足月产低体重儿,足月出生体重大于4kg者罕见。我国称为早产儿视网膜病变,早产包括产期提前及婴儿未成熟两重意义。 (二)疾病分类 1984年的国际ROP会议,制定了共同的ROP国际分类标准。根据患眼病变的部位、范围与严重程度进行分类。 部位:由于视网膜血管的发育始于视乳头,逐渐朝向周边生长,鼻侧者先到达锯齿缘,因而将视网膜分为三个区。 I区:以视盘为中心,视盘至黄斑中心凹距离的2倍为半径的圆形区域。 II区:以视盘为中心,视盘至鼻侧锯齿缘的距离为半径画圆,除去I区以外的环形区域。 III区:视网膜上除去I、II区以外的剩余月牙形区域。 范围:以时钟12点钟方位,标出病变的广泛程度。右眼鼻侧为3点钟,颞侧为9点钟;左眼则相反,鼻侧为9点。 根据视网膜血管到达的最远部位来确定该眼的病变分区。Ⅲ区病变一般预后较好。病变越接近后极部,预后越差。 分期:根据病变的严重程度分为5期: 1期:分界线期,视网膜无血管区与进行性增殖的视网膜血管组织之间,出现一条细而明亮的分界线,异常分支的血管到此线为止。 图1 ROP 1期 2期:嵴期,分界线较第一期增宽增高,呈嵴状隆起,血管从视网膜面向玻璃体内增殖,隆起丛生但仍在视网膜界面,有向后极部伸展的小血管丛。 图2 ROP 2期 3期:增殖期,嵴伴有视网膜外纤维血管组织增殖。由于增殖组织的量而分为轻、中、重三型。 图3 ROP 3期 在3期病变,新生血管将动脉内的血分流到静脉内。分流越靠周边、范围越小,其自发退行的可能性越大。急性的分流会导致后极部的血管迂曲扩张。在急性病变,可以看到在嵴附近,分支增多、异常的血管。在分流处后方,可以看到微血管瘤、无灌注区、血管扩张等微血管异常。 在血管增生期,形态多样的新生血管自分流区后方的视网膜血管长出。这些新生血管与玻璃体后皮质粘附紧密,可以引起玻璃体凝胶的挛缩,导致牵拉性视网膜脱离,病变进入第4期。 4期:次全视网膜脱离,因视网膜下渗出或增殖膜牵拉或二者均有,引起次全视网膜脱离。根据是否侵犯黄斑中心又分为A与B两期。 4A:视网膜脱离未累及黄斑,或仅为周边象限性脱离。 4B:视网膜脱离侵犯黄斑中心凹。 图4 ROP 4期 5期:视网膜全脱离呈漏斗状。 图5 ROP 5期 在3-5期,可以有玻璃体出血,也可以有渗出性视网膜脱离。 注:国际分类中另一个重要概念是“Plus病”。它是指后极部血管迂曲、扩张,表明ROP处于进展期。如果Plus病伴有Ⅰ区或接近后极部的Ⅱ区的病变,那么病变快速进展(“rush病”)的可能性非常大。 阈值病变也是国际分类中一个很重要的概念。它是指视网膜外新生血管超过5个连续钟点或累计达到8个钟点并伴有Plus病,并且病变位于Ⅰ区或Ⅱ区,此时需要尽快行激光光凝或冷凝治疗.当病变严重程度即将进入需要治疗的阶段则称为阈值前病变。包括1区的任何病变;2区3期无Plus病;2区2期合并Plus病;2区3期(比阈值病变的钟点少)合并Plus病。此期应密切随诊。 (三)发病原因及发病机制 目前对ROP的发病机理尚不够完全清楚,一般认为视网膜未发育成熟为主要关键。胎儿早期视网膜发育由玻璃体动脉和脉络膜血管供给营养。当胎儿为100毫米长,约妊娠4个月时,玻璃体血管穿过视神经乳头,同时有小分支从视乳头向周边视网膜生长。正常胎儿在6~7月时,血管增生显著。约在36周(8月)到达鼻侧锯齿缘。早产儿视网膜血管尚未发育完全,出生后继续发育。在周边,特别是颞侧锯齿缘附近仍为一无血管区。正在向前发育的血管前端组织尚未分化为毛细血管,这些组织对氧非常敏感。若婴儿吸入高浓度氧,易致血管闭锁及抑制更多的血管形成。早产、低出生体重及给氧是发生ROP的已知因素。1950年认为给氧是主要致病因素,其后限制用氧,ROP发病率明显减少,但早产儿死亡率增加,以后又增加用氧,死亡率减少而ROP又增多。目前对婴儿的护理技术发展,给氧只起部分作用,只是促使血管异常的一个因素。此外,维生素E缺乏,紫绀、心室出血、抽搐、脓血症、宫内缺血、贫血主动脉未闭等都可能于ROP的发病有关。 血管内皮生长因子(VEGF)是一重要的氧调节因子并在血管生成过程中扮演重要角色。当视网膜缺氧时,VEGF水平提高,而当氧增加时VEGF水平降低。氧浓度的波动可引起人类严重的ROP发生发展。 另一个在ROP中扮演重要角色的因子是胰岛素样生长因子(IGF-1),它对血管的正常生长起重要作用。Smith发现ROP患儿的血清IGF-1水平低于同龄正常儿,使IGF-1恢复到正常水平有可能预防ROP。 其它因素如视网膜不全血管化可发生在Norrie病、家族性渗出性玻璃体视网膜病变和色素失禁症。Norrin是Norrie病基因的蛋白产物。有一种家族性渗出性玻璃体视网膜病变是由于Frizzle-4基因的缺失造成的。Norrin和Frizzle-4基因均可引起人类和鼠类相似的血管异常表现。由于ROP也表现为周边部视网膜的不全血管化,因此有可能注射像Norrin这样的配体以重新启动正常的视网膜血管化。 (五)临床表现 早产儿视网膜病变,临床上不同的病程有各自的特点,可概括为急性期、退性期与瘢痕期。其临床表现如下: 急性期:视网膜血管纡曲扩张,尤其静脉更为明显。在眼底周边部可见视网膜上有细小的新生毛细血管。有血管的视网膜向前融合于无血管的视网膜。动静脉形成短路交通支,在其后缘可见视网膜血管长出新生血管及微血管瘤。眼底荧光血管造影可见毛细血管无灌注区及扩张的毛细血管。当病变进行时,新生血管增多,新生血管的大小与广泛程度不一,还可伸向玻璃体,引起玻璃体出血,牵拉可致视网膜脱离。由于玻璃体混浊使眼底较以前模糊,周边视网膜局限性隆起成嵴状,其上可见增殖的血管条索。此种条索可向玻璃体内发展,多发生于赤道部附近,偶见于后极部。轻症者局限性增殖仅引起该区局部视网膜脱离,如病情严重,增殖广泛,可扩展为大部,甚至全视网膜脱离。 退行期:急性期患眼,可在病程中不同阶段停止进行,若病变尚局限在小范围即退行,退行后所形成的瘢痕亦较轻微。急性期病变扩大后才退行者,其遗留的瘢痕组织亦广泛,后果亦严重。大多数患儿随年龄增大病变退行,约1/5~1/4患眼的病情继续发展而进入瘢痕期。 瘢痕期:在急性期后病变退行而遗留的瘢痕,视原有病变的严重程度而有不同的表现。轻度的表现为眼底的色调苍白或视网膜血管较细,周边视网膜常有小块不规则的色素斑及小块玻璃体混浊,病变较重者,周边视网膜有混浊机化团块,视乳头被牵拉移位,视网膜血管被扯向一方。视乳头另一边缘有色素弧。瘢痕组织牵拉使视网膜出现皱折,多向颞侧周边伸展,通常为一个皱折,偶有数个皱折,每个皱折均与眼底周边部的瘢痕组织相连,但视网膜血管不沿此皱折分布,此乃与先天性视网膜皱折之鉴别。病变较重的眼,于晶体后可见部分机化膜及部分视网膜结缔组织增生,可遮盖部分瞳孔区。病情更重者,晶体后间隙充满组织和机化的视网膜,前房浅,常有虹膜前后粘连。瞳孔散大后可见睫状突伸长呈距齿状。广泛的虹膜前粘连常并发闭角型青光眼。角膜可完全混浊。眼球因发育障碍而显小且内陷。 在ROP的瘢痕期,ROP表现的轻重不一,对视力预后也有明显差别。按其轻重程度可分为5度。 1度:后极部眼底往往正常或有些色素沉着,周边部轻度瘢痕。可见不透明的白色组织块,色素沉着或脉络膜萎缩。一般视力正常,黄斑若有受累,可有所减退。多数患眼为近视,多在6屈光度以上。 2度:视乳头血管向颞侧视网膜血管牵引,使黄斑偏向颞侧,形成假斜视。周边部有新生血管膜形成。在玻璃体牵拉处视网膜呈格子样变性,甚至出现裂孔。 3度:瘢痕组织牵拉视网膜,形成似镰状的皱襞,其通常位于镊侧,伸延至周边,终止于玻璃体基底部的胶质组织内,该处玻璃体增后与皱襞相连,视网膜血管不进入此皱襞,视力多低于0.1。 4度:瞳孔区晶体后可见灰白色组织块,视力极差,可仅为光感。 5度:晶体后纤维增殖,角膜混浊,可并发白内障、青光眼。常有眼球萎缩,视力完全丧失。 (六)特殊检查 1.超声:对于白瞳症患儿超声检查可判断眼底是否发生视网膜脱离以及视网膜脱离的类型与程度,为临床治疗提供依据。 2.Retcam儿童眼底照相机:可用于ROP患儿的筛查,收集眼底检查图像资料,提供眼底检查客观依据,激光治疗以及手术后随诊,甚至可行ROP患儿的眼底荧光血管造影检查。 (七)诊断要点 本病为未成熟儿视网膜病变,主要发生在早产儿及低出生体重儿。有吸氧或缺氧历史。双眼发病且病情大致相似。当视力低下,晶体后发现有机化膜或视网膜内可疑病变时,需想到此病,询问有无早产或置于暖箱的历史。结合各期眼底病变的特点,不难作出诊断。 (八)鉴别诊断要点 在不同时期尚需注意与其它眼底病的鉴别诊断。 (一)在急性期1~3期ROP需与下列疾病相鉴别: 1.家族性渗出性玻璃体视网膜病变,其特点亦在颞侧周边视网膜无血管并有新生血管形成,最后机化瘢痕牵拉,可引起视网膜脱离。其发病过程几乎与ROP不易区别,但新生血管增殖可在出生后数年才出现,且此病为常染色体显性遗传,常无症状,但眼底病变可侵犯家族中的大部分成员,患儿有家族史无早产史可供鉴别诊断。 2.非典型Coats病及Eales病,有时在眼底周边视网膜血管异常,有牵拉形成皱襞及局限的视网膜脱离,类似ROP,但这些患儿常为青年男性,皆无早产史。Coats'病多为单眼发病,视力下降及出现白瞳症的年龄较ROP为晚,有深层视网膜渗出,血管异常处血管瘤多见。Eales病有反复眼底出血,视网膜静脉白鞘,发病年龄较晚,多为青年成年人。 (二)在ROP第4~5期,瞳孔区发白需与下列疾病鉴别: 1.视网膜母细胞瘤(Retinoblastoma,简称Rb),常为足月婴儿,1/3~1/4患儿有家族史,虽可为双眼发病,但常为一眼重,不象ROP双眼病几乎相似,且有早产史,足月或近足月者极罕见。超声诊断ROP有多个回声,多在晶体紧后或周边视网膜,而Rb超声常发现钙化点。 2.永存原始玻璃体增生症(persistent hyperplasia primary vitreous,PHPV),此病为先天异常,常单眼发病,足月产,有小角膜,小眼球,睫状体常扯向瞳孔中央,晶体后的膜呈灰白色,其上无视网膜血管,无早产史,可与ROP鉴别。 3.Norrie病先天性视网膜发育异常,临床表现及进程与ROP类似。但白瞳症出现早于ROP,出生后4~6周即可出现。系性连锁隐性遗传病,患儿尚有耳聋及智力迟钝,无早产史,可与ROP鉴别。 (九)治疗原则与进展 (一)控制用氧 ROP的发病与早产儿吸氧有关。根据美国报告1946~1948年ROP在早产儿中的发病率仅为3.7%,但患儿的死亡率高。其后18个月间大量用氧,降低了死亡率,但ROP的患病率却增至19.2%。因此建议对早产儿用氧应严格控制,只有当患儿发绀或有生命危险时才用。国内中华医学会2004年4月颁布了《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》,强调临床上有呼吸窘迫的表现,在吸入空气时,动脉氧分压(PaO2)
人工晶体,是手术中安进眼睛里面,代替天然晶状体的东西。薄薄的一片。相当于更换一个镜头。人工晶体种类繁多。1。硬质人工晶体。切口大约是6mm左右,这样的伤口是需要缝线的,那么缝线会造成一定的散光,手术后短期内反应大一些,恢复的时间长一些。硬质晶体的价格大概不到1000元。一部分家庭略困难的患者会选用,还有就是白内障已经近成熟,手术已经无法使用超声乳化,不得不做ecce手术的病人,因为本身切口已经需要5-6mm了。2。折叠人工晶体。在北京,三甲医院里面大部分(95%以上)的病人会选择这类人工晶体,它是先把人工晶体折叠好,放在特殊的植入器里面,再推到眼球里面展开的,所以切口一般是3.2-3.5mm,这种切口是不需要缝合的,散光也比较小,恢复时间更快一些。大概价格是在1500-2999之间吧。注意,医保报销的时候,不是全部能报销的,一般只给报销600-700元,超出的部分需要自己掏,在手术前请向医保机构咨询。3。特殊处理过的人工晶体。对于有些患有特定眼病的患者,可能会需要这种类型的人工晶体,比如肝素表面处理过的人工晶体,这种人工晶体手术以后的炎症反应小很多。价格大概接近或者超过3000元。4。双焦点/可调节人工晶体。这类人工晶体的设计目的是为了同时满足看远和看近的要求。前面说的几种人工晶体是做不到的,它们只有一个焦点,看远清楚,看近就要戴老花镜,或者反过来,看近清楚,看远就要戴近视镜。双焦点人工晶体是在一片人工晶体上做出两个焦点,一个用来看远,一个用来看近。我个人并不喜欢,有些患者可以适应,有些患者抱怨说看书的时候,文字周围有虚影。从原理上来说,两个焦点,在使用其中一个的时候,另一个必然是离焦的状态,也就是说视网膜上会有两个成像,一个是清楚的,一个是虚的。双焦人工晶体,不论是折射型的还是衍射型的,都是利用瞳孔的反射来改变远近焦点的能量分配,尽可能使清楚的能量多,虚化的能量少。但是毕竟不能完全消除虚像。能否适应,就要看病人本人了。可调节人工晶体的原理目前基本上是移动人工晶体的位置,靠位置的移动来改变度数。这个的问题在于在恢复过程中,支撑人工晶体的囊袋可能会逐渐变硬,失去弹性,于是人工晶体的位置也就固定了。对于囊袋纤维化的问题还没有能够好好解决,所以这种人工晶体虽然设计得非常漂亮,但是实际效果一般,不一定能够达到它所宣称的效果。双焦点/可调节人工晶体大概的价格在3000-7000多。目前,人工晶体的设计开始向非球面和黄色发展。这一部分的学术观点分歧仍然很多,选择人工晶体上要看手术医生的偏好了。非球面的人工晶体可以减小像差(wavefront aberration),简单的说是成像质量更好。对于这种我有条件的支持。黄色的人工晶体是为了过滤一部分蓝光。一部分眼科医生认为蓝光能够造成视网膜细胞的损伤,那么过滤掉一部分蓝光,就可以保护眼底,特别是黄斑。对此我并不相信,因为如果蓝光对人体有害的话,进化过程中人类应该看不到蓝色,而不是现在能够看到蓝色。有人认为年老以后,晶状体变黄是天然形成的保护。反对,对“老年”的保护是不会遗传给下一代的,我们所有的基因都是为了能在生育年龄产生足够多的优质后代,进化是没有给老人留下任何好处的。反对黄晶体的观点认为,蓝光是有重要的视觉意义的,特别是在暗环境下,试验一下就知道,晚上看蓝色要明亮得多,暗环境中,人的敏感区间向蓝色偏移,顺便说,做幻灯千万不要用红色背景,暗一点的环境中看起来严重不清楚。把蓝色过滤掉,会影响人们夜间的视觉能力。严重同意。作为折中,现在已经开始有变色的人工晶体,暗环境中是透明的,光强了以后就是黄的。也许好些吧。非球面和黄色人工晶体的价格大概在3000元左右。但具体选择何种类型的人工晶体,还要根据手术医生的意见而定本文系罗岩医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
弱视(amblyopia)是比较常见的儿童眼病,也是严重危害少年儿童视觉的眼病之一,是在视觉发育期内由于异常视觉经验引起的单眼或双眼的最佳矫正视力下降,眼部检查无器质性病变。 1 弱视流行病学 由于视力诊断标准、调查人群和方法等的差别,弱视发病率报道不一。国外最新流行病学调查儿童患病率在2%-5%。国内对于儿童弱视的流行病学调查结果显示,其发病率大致在2%一4%,与国外报道的患病率接近。 2 弱视的诊断 2.1 弱视的定义 弱视是一种视觉发育性眼病,各国学者没有统一的定义,其诊断标准也参差不一。传统的Bangerter弱视定义是眼本身无器质性改变,或者有器质性改变及屈光异常,但其视力减退与病变不相适应,屈光异常并不能完全矫正,远视力在0.8以下者,统称为弱视。美国小儿眼科学家Von Noorden将弱视定义为由于视觉剥夺和/或双眼异常的交互作用引起单眼或双眼视力下降,但眼科检查未发现器质性病变,通过适当的治疗可以好转者。 我国早期弱视定义为:凡眼部无明显器质性病变,以功能性因素为主所引起的远视力≤0.8且不能矫正者均列为弱视。以上诊断标准曾起积极作用,但近年来临床研究发现有过度治疗的倾向。中华医学会眼科学分会斜视与小儿眼科学组于2011年达成弱视诊断共识:视觉发育期由于单眼斜视、未矫正的屈光参差、高度屈光不正及形觉剥夺等因素引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄的视力为弱视,或双眼视力相差2行及以上,视力较低眼为弱视;儿童视力正常值下限:3-5岁下限为0.5;6岁及以上为0.7。 2.2 弱视的分类 2.2.1 斜视性弱视:由于单眼性斜视形成的弱视; 2.2.2 屈光参差性弱视:双眼远视性球镜屈光度数相差≥1.50球镜度数(diopter of spherical power,DS),或柱镜屈光度数相差≥1.00柱镜度数(diopter of cylindrical power,DC),屈光度数较高眼形成的弱视; 2.2.3 屈光不正性弱视:多为双侧性,发生于未配戴屈光不正矫正眼镜的高度屈光不正患者。双眼正视力相等或接近,远视性屈光度数≥3.00DS,近视度数≥6.00DS,散光度数≥2.00柱镜度数DC,一般预后较好; 2.2.4 形觉剥夺性弱视:在婴幼儿期由于屈光间质混浊、上睑下垂、不适当遮盖等形觉剥夺性因素造成弱视,预后不够理想; 2.2.5 其他。 3 弱视的治疗 3.1弱视治疗的理论基础 弱视为视觉发育相关性疾病,视觉系统具有可塑性,能够根据视觉环境刺激调整和改变神经联系和突触结构。在视觉发育的关键期或敏感期内,当视觉行为受到干扰后,视觉系统的可塑性是可以改变的。 3.2弱视治疗的方法 3.2.1 消除病因 对小儿斜视、白内障及先天性上睑下垂等所致的形觉剥夺性弱视, 可早期进行相关手术治疗, 尽早打开屈光通道是非常重要的。 3.2.2 屈光矫正 矫正屈光不正是弱视治疗基础。对于任何弱视伴有屈光不正,首先都应散瞳验光,以准确矫正屈光不正。屈光不正性弱视在临床上最为常见, 多表现为双眼弱视,一般通过佩戴合适的眼镜治疗。严重的屈光参差也可通过手术治疗, 可避免角膜接触镜及框架镜等引起的双眼物像不等的光学问题, 解决戴镜依从性差的问题, 同时对双眼视觉训练提供了较好的条件。 3.2.3 遮盖疗法 遮盖疗法,即遮盖优势眼,强迫使用视力较差眼,是弱视的标准治疗方法,到目前为止是治疗弱视的沿用最久、最主要、最经济、最有效方法。主要适用于斜视性及双眼视力相差2行以上的弱视。Rutstein等认为滤光片遮盖可作为中度弱视治疗的首选方法。遮盖疗法有简单方便,花费少等优点;其缺点有:影响外观,影响患者的学习和生活,不易坚持,对建立双眼单视功能不利。 3.2.4.光学药物疗法(压抑疗法) 光学药物疗法是利用过矫或欠矫镜片或药物人为造成两眼屈光参差,一眼视远,一眼视近,可治疗弱视,还可以防止弱视和异常视网膜对应的形成。其优点有:依从性好,周边视野保持,不易出现斜视。其缺点有:可发生药物过敏或中毒;只使用于轻、中度单眼弱视患者。 阿托品可作为药物压抑治疗的首选, 提高弱视治疗的依从性。 3.2.5.知觉学习 知觉学习(perceptual learning)是通过学习训练而提高执行特异性知觉任务的能力,是近十多年提出的弱视治疗方法。在治疗中,主要通过人机对话,使治疗者完成不同特征、不同程度的视觉任务。这种治疗适用于传统治疗配合欠佳的轻、中度弱视患儿和年龄较大的患儿。 3.2.6.增视疗法 增视疗法又名后像疗法,是治疗旁中心注视弱视的方法之一,治疗时需用后像镜。这种方法费力费时,设备昂贵,不适用于学龄前儿童,多数病例视力提高不持久也不显著,现已较少使用。 3.2.7.光栅刺激疗法 光栅刺激疗法又称视刺激疗法(cambridge stimulator,CAM),它采用不同空间频率的黑白条纹组成慢旋转的刺激治疗,可以在旋转的光栅上方放置透明图案板,嘱患儿描绘图案。这种方法可引起复视,旁中心注视者效果差,最好的适应症为屈光不正性弱视及中心注视性弱视,可以作为遮盖疗法的辅助治疗。 3.2.8.海丁格光刷疗法 海丁格光刷适用于异常视网膜对应及旁中心注视性患者的弱视治疗,其原理是根据瞬时海丁格式刷效应,利用旋转的“光刷”刺激黄斑的抑制,以达到治疗弱视以及旁中心注视的目的。 3.2.9.红色滤光片法 红色滤光片法是根据视网膜的生理解剖设计的:黄斑中心凹只含有视锥细胞,而视锥细胞对红光敏感。这种方法不适用于重度弱视患者,最好的适应症为游走性和旁中心注视患者。 3.2.10.药物治疗 多巴胺(Dopamine,DA)兼有神经递质和神经调质的作用,人类视网膜无长突细胞等含多巴胺较多。左旋多巴是DA的前体,前者能通过血-脑屏障后再转化为后者,发挥药理作用。还可以加用外周脱羧酶抑制剂卡比多巴抑制左旋多巴在外周脱羧,减少左旋多巴剂量,减少副作用。 胞二磷胆碱(CDP-choline)是细胞膜结构磷脂,它能增强细胞膜的稳定,并修复神经元的功能,调节不同神经递质的水平,还能刺激多巴胺代谢。 中医认为弱视的病因为肾气精血不足,肝血虚,脾气虚,其主要治疗原则为益气健脾、疏肝明目。中医药研究目前缺乏科学、严谨的疗效评价标准和长期随访、无双盲随机对照的大规模临床试验。总之,中医药治疗弱视还需要不断的深入和科学探索。 3.2.11.其他治疗方法 如视频图像疗法、氦氖激光治疗等,目前较少使用。 由于各种弱视治疗方案机制不完全相同,所以综合疗法较单一疗法优越。我们可以在光学矫正、遮盖或压抑疗法的基础上根据患儿的年龄、具体弱视类型、严重程度以及依从性配合其它如精细视近训练、视刺激疗法(CAM)、同视机、弱视治疗仪以及家庭电脑光盘训练等训练方式的相关弱视治疗。弱视的综合疗法疗效是比较满意的,它将多种治疗方法综合应用, 充分发挥各种疗法的优点, 以取得较佳的疗效。 综上,弱视是比较常见的儿童眼病,也是严重危害少年儿童视觉的眼病之一。弱视治疗是一个时间长、对患者治疗依从性要求较高的过程,而弱视儿童刚好存在注意力不易集中、多动等性格特点。我们在弱视治疗过程中,在考虑视力和双眼视功能的康复的医疗问题的同时,也要考虑患者及家属负面的情感影响和压力,还注意对其治疗后的随访,防止治疗后视力回退等现象的出现。
角膜塑形镜又叫OK镜,是一种高透氧硬性角膜接触镜,需要晚上睡前半小时佩戴,晨起后摘掉。白天视力可以达到1.0,不用佩戴框架眼镜。角膜塑形镜可以减缓青少年近视的发展。但并不是可以阻止近视的发展。平均年控制近视的平均为0.3个D,也就是通常我们说的30度。最近世界研究最新报道近视控制率可以达到60%,也就是说如果一个孩子近视每年发展100度,那么佩戴角膜塑形镜后一年发展40度。所以配戴角膜塑形镜对控制近视还是有一定的效果的。经常有孩子家长在医院满怀顾虑地问我们:角膜塑形镜安全吗?不是有人说角膜塑形镜可以导致角膜溃疡,让孩子瞎掉吗?有的人还被摘除眼球吗?这些不是空穴来风。要想了解这些为什么会发生,必须从角膜塑形镜的发展历史说起。角膜塑形镜从1963年被制作出了以后,已经历经了四代。第三代OK镜才开始在我们国家普及,也就是2000年左右开始在眼镜店使用的OK镜,但是第三代OK镜的角膜透氧度不高,其透氧系数只有38,按理说只能在白天佩戴。但是由于当时国家对这种OK镜认识不够多,监管不严,这种隐形眼镜在眼镜店中验配,并且佩戴后也不复查,导致一些患者晚上长期佩戴,又不注意清洗镜片,而导致了此类悲剧的发生。我们现在说的OK镜,是第四代角膜塑形镜,设计更加合理。角膜的透氧系数达到100甚至100以上,符合夜戴角膜塑形镜的标准(透氧度必须超过90),而且必须医生进行验配和复查。佩戴1周,复查一次。然后半年内每个月复查一次,半年后2个月复查一次。佩戴镜片的技巧培训非常严格。如果佩戴角膜塑形镜一定要按照医生的要求进行复查。我们医院已经验配了数千片的角膜塑形镜,没有发生上述的角膜并发症。综上所述:角膜塑形镜有近视控制的作用。角膜塑形镜只要根据医生的要求认真清洗镜片,认真复查,出现不适及时复查,就是安全的。本文系刘敬医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。